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　　支气管肺炎的治疗概要：

　　支气管肺炎要保持室内空气流通。重症不能进食者，可给予静脉营养。按不同病原体选择药物。头孢菌素类药物抗菌谱广，抗菌活性强。一般采取鼻前庭给氧。伴低钾血症者应及时补钾。对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应治疗。

　　支气管肺炎的详细治疗：

　　支气管肺炎应采取综合措施，积极控制炎症，改善肺的通气功能，防止并发症。

　　(一)支气管肺炎的一般治疗

　　保持室内空气流通，室温以(18～20)℃为宜，相对湿度60%c保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物，变换体位，以利痰液排出。加强营养，饮食应富含蛋白质和维生素、少量多餐，重症不能进食者，可给予静脉营养。不同病原体肺炎患儿宜分室居住，以免交叉感染。

　　(二)支气管肺炎的病原治疗

　　按不同病原体选择药物。

　　1.抗生素

　　经肺穿刺研究资料证明，绝大多数重症肺炎是由细菌感染引起，或在病毒感染的基础上合并细菌感染，故需采用抗生素治疗。使用原则：

　　①根据病原菌选用敏感药物;

　　②早期治疗;

　　③联合用药;

　　④选用渗入下呼吸道浓度高的药;

　　⑤足量、足疗程，重症宜经静脉途径给药。

　　WHO推荐4种第1线抗生素，即复方新诺明、青霉素、氨苄青霉素和羟氨苄青霉素，其中青霉素是治疗肺炎的首选药;氨苄青霉素和羟氨苄青霉素为广谱抗生素;复方新诺明不能用于新生儿。推荐的另一类抗生素为氨苄青霉素、氯霉素、苯唑青霉素或邻氯青霉素和庆大霉素，适用于临床怀疑有金葡菌肺炎者。庆大霉素对革兰阴性杆菌有效。

　　我国卫生部对轻症肺炎推荐使用头孢氨苄(先锋霉素Ⅳ)。头孢菌素类药物抗菌谱广，抗菌活性强，特别是对产酶耐药菌感染的疗效好。从抗菌作用看，第1代头孢菌素对革兰阳性球菌作用较强;第2代比第1代抗菌谱广，包括革兰阳性和阴性菌;第3代有较强的抗革兰阴性杆菌的作用。

　　大环内酯类包括红霉素、柱晶白霉素、交沙霉素、罗红霉素、阿奇霉素等，其作用为阻碍细菌蛋白质的合成，对肺炎支原体、衣原体肺炎等均有效。

　　支气管肺炎的用药时间应持续至体温正常后5～7天，临床症状基本消失后3天。支原体肺炎至少用药2-3周，以免复发。葡萄球菌肺炎比较顽固，易于复发及产生并发症，疗程宜长，一般于体温正常后继续用药2周，总疗程6周。

　　2.支气管肺炎的抗病毒治疗

　　目前尚无理想的抗病毒药物，用于临床的有：

　　(1)三氮唑核苷(ribavirin;病毒唑，virazole)：可抑制多种RNA和DNA病毒，毒性小，每日10mg/kg，肌注或静脉滴注，亦可超声雾化吸入，对合胞病毒、腺病毒有效c。

　　(2)干扰素(int。rferons)：能激活巨噬细胞和NK细胞，使病毒不能在细胞内复制，抑制其扩散。人a干扰素治疗病毒性肺炎有效，雾化吸入局部治疗比肌注疗效好。早期使用基因工程干扰素治疗病毒性肺炎疗效好，疗程3～5天。

　　(3)聚肌胞(poly I：C)：为干扰素诱生剂，能增强机体抗病毒能力。<2岁者每隔日肌注1mg，>2岁者每隔日肌注2mg，共3—6次。

　　(4)乳清液：以产后5～7日内的初乳制成乳清液雾化剂，每日10mg超声雾化吸入，5日为一疗程。

　　(三)支气管肺炎的对症治疗

　　1.氧疗

　　凡具有低氧血症者，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色苍灰等时应立即给氧。一般采取鼻前庭给氧，氧流量为0.5—1L，min;氧浓度不超过40%;氧气应湿化，以免损伤气道纤毛上皮细胞和痰液变粘稠。缺氧明显者可用面罩给氧，氧流量为2～4L，min，氧浓度为50%～60%。若出现呼吸衰竭，则应使用人工呼吸器。

　　2.保持呼吸道通畅

　　包括：

　　①祛痰剂：复方甘草合剂;

　　②雾化吸入：α糜蛋白酶可裂解痰液中的粘蛋白;

　　③支气管解痉剂：对喘憋严重者可选用;

　　④保证液体摄入量，有利于痰液排出。

　　3.心力衰竭的治疗

　　除镇静、给氧外，要增强心肌的收缩力，减慢心率，增加心搏出量;减轻体内水钠潴留，以减轻心脏负荷。

　　4.腹胀的治疗

　　伴低钾血症者应及时补钾。如系中毒性肠麻痹，应禁食、胃肠减压，皮下注射新斯的明，每次0.04mg，kg;亦可联用酚妥拉明(0.5mg/kg)及阿拉明(0.25mg/kg)，加入10%葡萄糖20～30mL静滴，2小时后可重复应用，一般2~4次可缓解。

　　5.感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭的治疗。

　　6.纠正水、电解质与酸碱平衡。

　　(四)糖皮质激素的应用

　　糖皮质激素可减少炎性渗出物，解除支气管痉挛，改善血管通透性，降低颅内压，改善微循环。适应证：

　　①中毒症状明显;

　　②严重喘憋;

　　③伴有脑水肿、中毒性脑病、感染性休克、呼吸衰竭等;

　　④胸膜有渗出的病例。常用地塞米松，每日2～3次，每次2～5mg，疗程3~5日。

　　(五)支气管肺炎的并存症和并发症的治疗

　　对并存佝偻病、营养不良者，应给予相应治疗。对并发脓胸、脓气胸者应及时抽脓、抽气。遇到下述情况宜考虑胸腔闭式引流：

　　①年龄小，中毒症状重;

　　②脓液粘稠，经反复穿刺抽脓不畅者;

　　③张力性气胸。肺大疱一般可随炎症的控制而消失。

　　(六)其他

　　肺部理疗有促进炎症消散的作用;胸腺肽为细胞免疫调节剂，并能增强抗生素作用;维生素C、维生素E等氧自由基清除剂能清除氧自由基，有利于疾病康复。

　　支气管肺炎的临床表现：

　　1.一般症状发病前数日常有上呼吸道感染。体温可达38～40'C，大多数为弛张型或不规则发热。小婴儿多起病缓慢，发热不高。其他表现可有拒食、呕吐、呛奶。

　　2.呼吸系统 轻症仅以呼吸系统症状为主，大多起病较急，主要症状为发热、咳嗽、气促。①发热：热型不定，多为不规则发热，亦可为弛张热、或稽留热，新生儿、重度营养不良儿可不发热或体温不升。②咳嗽：较频，在早期为刺激性干咳，以后咳嗽有痰，新生儿、早产儿则表现为口吐白沫。③气促：多发生于发热、咳嗽之后，呼吸加快，每分钟可达40～80次，并有鼻翼扇动，重者呈点头状呼吸、三凹征、唇周发绀。肺部体征：早期可不明显或仅呼吸音粗糙，以后可闻及固定的中、细湿哕音，叩诊正常;但当病灶融合扩大累及部分或整个肺叶时，则出现相应的肺实变体征，语颤增强、叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或出现支气管呼吸音。

　　重症则除呼吸系统外，还可累及循环、神经和消化等系统，出现相应的临床表现。

　　3.循环系统 轻度缺氧可致心率增快，重症肺炎可合并心肌炎和心力衰竭。前者表现面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐，心电图示ST段下移和T波低平、倒置。心力衰竭表现为：①呼吸突然加快>60次/分;②心率突然>180次/分;③骤发极度烦躁不安，明显发绀，面色发灰，指(趾)甲微血管充盈时间延长;④心音低钝，奔马律，颈静脉怒张;⑤肝脏迅速增大;⑥尿少或无尿，颜面眼睑或双下肢水肿。具有前5项即可诊断为心力衰竭。重症革兰阴性杆菌肺炎还可发生微循环障碍。

　　4.神经系统 轻度缺氧表现烦躁、嗜睡;脑水肿时出现意识障碍、惊厥、呼吸不规则、前卤隆起，有时有脑膜刺激征，瞳孔对光反应迟钝或消失。

　　5.消化系统 轻症常有食欲减退、吐泻、腹胀等;重症可引起中毒性肠麻痹，肠鸣音消失，腹胀严重时呼吸困难加重。消化道出血时可呕吐咖啡样物，大便潜血阳性或排柏油样便。

　　并发症：

　　早期合理治疗者并发症少见。若延误诊断或病原体致病力强可引起并发症。在治疗过程中，中毒症状或呼吸困难突然加重，体温持续不退或退而复升，均应考虑有并发症可能。

　　1.脓胸(empyema)

　　常由葡萄球菌引起，革兰阴性杆菌次之。常累及一侧胸膜。患儿呼吸困难加重，患侧呼吸运动受限，语颤减弱，叩诊浊音，听诊呼吸音减弱或消失。当积液较多时，纵隔、气管移向对侧。

　　2.脓气胸(pyopneumothorax)

　　肺脏边缘脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即造成脓气胸。患儿病情突然加重，咳嗽剧烈、烦躁不安、呼吸困难、面色青紫。胸部叩诊在积液上方为鼓音，下方为浊音，呼吸音明显减弱或消失。若支气管胸膜瘘的裂口处形成活瓣，空气只进不出，即形成张力性气胸。

　　3.肺大疱(pneumatocele)

　　多系金黄色葡萄球菌感染所致。细支气管管腔因炎性肿胀狭窄，渗出物黏稠，形成活瓣阻塞，空气能吸入而不易呼出，导致肺泡扩大、破裂而形成肺大疱。其大小取决于肺泡内压力和破裂肺泡的多少。体积小者可无症状;体积大者引起急性呼吸困难。

　　4.其他此外还可引起肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等。

　　支气管肺炎病因概要：

　　支气管肺炎的病因主要分为6个方面：支气管肺炎的病原微生物为细菌和病毒;肺炎链球菌等细菌感染，肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多;病原体由呼吸道入侵，少数经血行入肺;营养不良;先天性心脏病;低出生体重儿;免疫缺陷者更易发生支气管肺炎。

　　支气管肺炎详细解释：

　　支气管肺炎的病因：

　　肺炎的病原微生物为细菌和病毒，发达国家中小儿肺炎病原以病毒为主，发展中国家则以细菌为主。细菌感染仍以肺炎链球菌多见，近年来肺炎支原体和流感嗜血杆菌有增多趋势。病原体常由呼吸道入侵，少数经血行入肺。营养不良、先天性心脏病、低出生体重儿、免疫缺陷者更易发生。

　　病理生理：

　　当炎症蔓延到支气管、细支气管和肺泡时，支气管因黏膜炎症水肿使管腔变窄，肺泡壁因充血水肿而增厚，肺泡腔内充满炎症渗出物，均影响通气与气体交换。当炎症进一步加重时，由于小儿呼吸系统的特点，可使支气管管腔更窄、甚至堵塞，导致通气与换气功能障碍。通气不足引起PaO2降低(低氧血症)及PaCO2增高(高碳酸血症);换气功能障碍则主要引起低氧血症，PaO2和SaO2降低，严重时出现发绀。为代偿缺氧，患儿呼吸和心率加快，以增加每分钟通气量。为增加呼吸深度，呼吸辅助肌亦参与活动，出现鼻翼翕动和三凹征，进而发展为呼吸衰竭。缺氧、二氧化碳潴留和毒血症等可导致机体代谢及器官功能障碍。

　　1.循环系统

　　常见心肌炎、心力衰竭及微循环障碍。病原体和毒素侵袭心肌，引起心肌炎;缺氧使肺小动脉反射性收缩，肺循环压力增高，形成肺动脉高压，增加右心负担。肺动脉高压和中毒性心肌炎是诱发心力衰竭的主要原因。重症患儿常出现微循环障碍、休克，甚至弥散性血管内凝血。

　　2.中枢神经系统

　　缺氧和C02潴留使PaC02和H-浓度增加，血与脑脊液pH值降低，CO2向细胞内和中枢神经系统弥散;同时无氧酵解增加致使乳酸堆积。高碳酸血症使脑血管扩张、血流减慢、脑血管淤血、毛细血管通透性增加;严重缺氧和脑供氧不足使ATP生成减少，影响Na+ -K+离子泵运转，引起脑细胞内钠、水潴留，均可形成脑水肿，导致颅压增高。病原体毒素作用亦可引起脑水肿。

　　3.消化系统

　　低氧血症和毒血症使胃肠黏膜受损，可发生黏膜糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应，导致黏膜屏障功能破坏，胃肠功能紊乱，出现厌食、呕吐及腹泻，严重者可致中毒性肠麻痹和消化道出血。

　　4.水、电解质和酸碱平衡失调

　　重症肺炎常有混合性酸中毒，因为严重缺氧时体内无氧酵解增加，酸性代谢产物增多，加以高热、饥饿、吐泻等原因，常引起代谢性酸中毒;而C02潴留、HCO3-增加又可导致呼吸性酸中毒。缺氧和CO2潴留将使肾小动脉痉挛，重症肺炎缺氧常有ADH分泌增加，均可致水钠潴留。此外，缺氧使细胞膜通透性改变、钠泵功能失调，Na+进入细胞内，可造成稀释性低钠血症。若消化功能紊乱、吐泻严重，则钠摄入不足、排钠增多，可致脱水和缺钠性低钠血症。因酸中毒、H+进入细胞内和K+向细胞外转移，血钾通常增高(或正常);但若伴吐泻及营养不良则血钾常偏低。血氯由于代偿呼吸性酸中毒，可能偏低。

　　综上所述，重症肺炎可出现呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、中毒性肠麻痹、DIC及水、电解质、酸碱平衡紊乱。

　　支气管肺炎的诊断：

　　一、辅助检查

　　1.外周血检查

　　(1)白细胞检查：细菌性肺炎白细胞总数和中性粒细胞增高，甚至可见核左移，胞浆中可有中毒颗粒。病毒性肺炎白细胞总数正常或降低，有时可见异型淋巴细胞。

　　(2)C-反应蛋白(CRP)：细菌感染时，血清CRP浓度上升。

　　2.病原学检查

　　(1)细菌培养：采集血、痰、气管吸出物、胸腔穿刺液、肺穿刺液、肺活检组织等进行细菌培养，可明确病原菌。但常规培养需时较长，且在应用抗生素后阳性率也较低。

　　(2)病毒分离和鉴定：应于发病7日内取鼻咽或气管分泌物标本作病毒分离，阳性率高，但需时亦长，不能用作早期诊断。

　　(3)其他病原体的分离培养：肺炎支原体、沙眼衣原体、真菌等均可通过特殊分离培养方法进行检测。

　　(4)病原特异性抗原检测：检测到某种病原体的特异性抗原即可作为相应病原体感染的证据，对诊断价值很大。

　　(5)病原特异性抗体检测：急性期与恢复期双份血清特异性IgG有4倍升高，对诊断有重要意义。急性期特异性IgM测定有早期诊断价值。

　　(6)聚合酶链反应(PCR)或特异性基因探针检测病原体DNA：此法特异、敏感，但试剂和仪器昂贵。

　　(7)其他：冷凝集试验可用于肺炎支原体感染的过筛试验。

　　3.X线检查早期肺纹理增粗，以后出现小斑片状阴影，以双肺下野、中内带及心膈区居多，并可伴肺不张或肺气肿。斑片状阴影亦可融合成大片，甚至波及节段。若并发脓胸，早期示患侧肋膈角变钝，积液较多时，患侧呈一片致密阴影，肋间隙增大，纵隔、心脏向健侧移位。并发脓气胸时，患侧胸膜腔可见液平面。肺大疱时则见完整薄壁、多无液平面的大疱。支原体肺炎肺门阴影增重较突出。

　　二、诊断

　　典型支气管肺炎一般有发热、咳嗽、气促或呼吸困难，肺部有较固定的中细湿哕音，据此可诊断。X线拍片肺部见斑片状阴影可确诊。确诊后，需判断病情轻重，有无并发症，并作病原学检查，以指导治疗。

　　鉴别诊断：

　　1.急性支气管炎

　　以咳嗽为主，一般无发热或仅有低热，肺部呼吸音粗糙或有不固定的干湿啰音。婴幼儿全身症状较重，且因气道相对狭窄，易致呼吸困难。重症支气管炎有时与肺炎不易区分，应按肺炎处理。

　　2.肺结核 婴幼儿活动性肺结核的症状及X线影像改变与支气管肺炎颇相似，但肺部哕音常不明显。应根据结核接触史、结核菌素试验、血清结核抗体检测和X线胸片随访观察等加以鉴别。

　　3.支气管异物

　　吸入异物可致支气管部分或完全阻塞而致肺气肿或肺不张，且易继发感染引起肺部炎症。但多有异物吸入、突然出现呛咳病史，胸部X线检查，特别是透视可助鉴别，必要时行支气管纤维镜检查。