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尿毒症患者甲状旁腺激素过高的因素

        甲状旁腺激素由甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，简称PTH，甲状旁腺激素是由 84个氨基酸组成的，它的主要功能是调节脊椎动物体内钙和磷的代谢，促使血钙水平升高，血磷水平下降。化学结构与生物合成途径:在甲状旁腺主细胞内首先合成PTH的第一前身物质,称为前甲状旁腺激素原，含115个氨基酸,以后这一前身物质在细胞内裂解成为含90个氨基酸的第二前身物质──甲状旁腺激素原，后者进而在细胞内裂解成为含84个氨基酸的多肽，即PTH。PTH贮存于细胞内,在血钙降低的情况下释放到血液中。

       PTH分子中不含胱氨酸，碱性氨基酸的含量比较丰富。正常人血浆中 PTH的浓度约为1毫微克／毫升。PTH在循环血液中的半衰期约为20分钟，主要在肾脏内灭活。PTH对肾脏的直接作用是促进肾小管对 Ca2 的重吸收，因而减少Ca2 从尿中排泄。

      PTH通过活化维生素D3间接使肠道吸收的Ca2 增加。PTH 的分泌主要受血浆 Ca2 浓度的调节。如果PTH的分泌过于旺盛，骨形成与骨消蚀的平衡遭到破坏，被增强的破骨活性占优势，长期下去会引起骨钙质的消蚀而易于骨折或骨畸形 ，并因血钙量过高而导致一系列恶果 。

      若PTH的分泌不足，肾脏的磷酸盐排泄量减低，磷酸钙沉积于骨。调节体内钙代谢的另一重要激素是降钙素，它是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的一种肽类激素。降钙素可以降低血钙水平。 甲状旁腺激素的升高是继发性甲状旁腺功能亢进的重要决定因素,甲状旁腺激素升高的程度与甲状旁腺功能亢进症的严重程度相一致。甲状旁腺激素(PTH)过多，是引起尿毒症异常的毒素之一。

       尿毒症病人，由于其甲状旁腺增生，分泌增多，PTH的肾清除及降解减少，血中的PTH常升高，是继发性慢性肾衰竭患者常见的并发症，不仅可导致骨骼的严重损害，而且可以引起钙磷代谢异常，贫血。终末期肾衰竭患者体内的甲状旁腺激素潴留是导致肾性骨病、周围神经改变、皮肤瘙痒、软组织钙化等并发症的重要原因。此外，患者常常存在微炎症状态，它与终末期肾衰竭患者心血管疾病、低蛋白血症及病死率密切相关，血液透析只能清除小分子毒素如尿素氮、肌酐等，而对中大分子毒素如PTH、酚类（苯丙氨酸、酪氨酸等在肠道经腐败过程形成酚）、胍类（甲基胍和胍琥珀酸）清除效果差，需进行免疫吸附来清除中、大分子毒素。