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脓毒性休克

脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足 ,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度 ≥4mmol/L。通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。人体感染细菌等病原体后，感染没有得到及时有效地控制，引起全身性的炎症反应，即为脓毒症，病情进一步进展加重，出现器官功能障碍以及组织灌注不足时，就发展到了严重脓毒症阶段，病情若再继续加重，出现难以纠正的低血压时就发展到了脓毒性休克阶段。 脓毒症在美国每年影响75万例患者，是危重病人死亡的主要原因，每年造成21万多人死亡。约15%的脓毒症恶化为脓毒性休克，约占ICU住院比例的10%，其病死率达50%。2000年至2008年间，美国的脓毒症发病率翻了一番，这是因为老龄化人口的慢性病增多，并且抗菌药物耐药、有创操作、免疫抑制剂及化疗的增加，与脓毒症相关的医疗开支每年超过203亿美元。 脓毒性休克的病因主要是细菌感染引起，脓毒性休克又称感染性休克，是人体发生感染后出现的微重情况之一，主要表现有血压下降，身体的组织器官会出现灌注不足，就像我们的稻田得不到灌溉，有缺血坏死，死亡的风险，脓毒性休克多见于老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者易发生。 有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明，由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应，除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外，还有大量介质，包括肿瘤坏死因子，白三烯，脂氧合酶，组织胺，缓激肽，5-羟色胺和白细胞介素-2等。 最初的变化为动脉和小动脉扩张，周围动脉阻力下降，心排出量正常或增加。当心率加快时，射血分数可能下降。后来心排出量可减少，周围阻力可增加。尽管心排出量增加，但血液流入毛细血管进行交换的功能受损，氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少，这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响，进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。