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小儿肥胖与心血管疾病（二）

【儿童肥胖与高血压】   以往认为儿童原发性高血压少见，儿童高血压大多是因肾脏疾病等引起的继发性高血压；但近年来很多研究证实，儿童继发性高血压远没有原发性高血压的发生率高。 肥胖儿童的血压值较同龄正常体重儿的血压值高。Leupker等发现，l0一l4岁中学生BMI与收缩期血压同步增高，并进一步发现肥胖儿童相对于体重正常的儿童．高血压的发生率更高。 前瞻性调查也表明，持续至成人期高血压的儿童．体重、BMI、皮褶厚度、腰臀围比都较高：Freedman等在Bogalusa心脏病研究中发现，超重儿童收缩期血压(SBP)和舒张期血压(DBP)分别是体重正常儿童的2．5倍和3．7倍。sorof等发现，肥胖青少年患高血压的危险性是非肥胖者的3倍；94％ 的肥胖儿童中收缩压位于第95百分位以上，而收缩压是成人心血管疾病患病率和死亡率的主要决定因素，尽管两者之间在儿童中的关联尚不清楚，但需要深入研究。 通常情况下用体重指数（BMI）来评价肥胖程度 (BMI=体重（kg）/身高2（cm）) ，随着BMI值的升高，高血压的风险也在不断上升。在BMI值超过正常范围后，无论种族、性别、年龄，儿童舒张期高血压的患病率均呈直线上升。 流行病学调查证实随着体重指数(BMI)的增加而血压增加，体内脂肪每增加10％ ，收缩压与舒张压相应平均升高6mmHg和4mmHg，BMI是导致高血压的独立危险因素。对我国儿童和青少年的研究也表明，血压和体重的关系在儿童和青年期就已存在，如北京地区对儿童肥胖和血压改变的8年随访观察表明13岁肥胖少儿高血压发生率为14．3％ ，为同龄非肥胖少儿的3倍。 大多数青少年血压有明显的24小时节律性，呈杓形变化。24 h血压监测发现，血压的典型周期形式表现为白天有2个峰(9：00和19：00)，下午有1个稍低点(15：00)，夜间(3：00)有显著下降。夜间休息时的血压比白天低，称“杓型”，反之称“非杓型”。夜间血压下降消失(非杓型)使心血管疾病的死亡率及心脑。肾脏并发症明显增加。“非杓型”与夜间交感神经活性相对升高有关。 有研究发现，体重超重青少年的与正常体重青少年之间，虽然夜间血压下降率无显著差异，但是超重青少年的白天、夜间，24小时血压均值(SBP、I)BP、PP、MAP)血压变异性(SBP变异、DBP变异、PP变异、MAP变异)，血压负荷(SBP负荷和DBP负荷)、血压心率乘积显著升高。 对儿童进行的24 小时的心率和血压监测发现：肥胖儿童心率、血压明显升高，同时副交感神经系统对心率的控制也有所减弱；而且，肥胖儿童通过耐力运动可以降低交感和副交感神经系统紧张度之比来改变自主调节功能。这些资料都表明．交感和副交感神经系统之间的平衡在肥胖和高血压之间关系中发挥着重要的介导作用。   研究证明，收缩压24小时波动的幅度比舒张压稍大，波动范围是白天平均值的10％ ～20％。血压波动性过大对靶器官有损害作用。单纯血压波动性升高不伴高血压也是心血管病的独立危险因素，会导致心肌肥厚、主动脉肥厚和肾脏损害。其机理可能是血压波动激活肾素血管紧张素系统，心肌细胞凋亡增加，直接损伤作用和炎症反应。 很多研究报道了肥胖儿童胰岛素水平和血压水平增高之间存在关联。Lughetti等 对350名肥胖儿童研究发现．高血压组儿童胰岛素水平显著高于正常血压组。Nishina等肥胖儿童结合高血压家庭史进行调查，发现SBP的升高与高血压家族史无关联．而与高胰岛素血症和瘦素水平增高显著相关=肥胖青少年通过减肥．血清胰岛素水平和血压呈现出下降趋势．还可使过去对盐敏感的个体对可致高血压量的盐负荷变得不敏感：以上表明，胰岛素抵抗和肥胖之间是通过阻止胰岛素引起的血糖升高的作用．而保留了胰岛素使肾钠浓度升高的作用。因此，肾钠水平逐渐升高致使高血压的形成。