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儿童肥胖的原因

儿童肥胖症是指能量摄入长期超过消耗，导致体内脂肪蓄积过多，体重超过同年龄同身高正常的小儿标准，幼儿肥胖症的病因是由于过度营养，运动不足，行为偏差而导致肥胖，其症状主要表现为患儿食欲亢进，进食量大，喜食甘肥，懒于活动。 外表肥胖高大，不仅体重超过同龄，而且身高骨龄在同龄儿的高限，甚至还要超过，皮下脂肪分布均匀，以面颊、肩部，胸乳部，以及腹壁脂肪积累为显著，四肢以大腿上臂粗壮，而肢端较细。 幼儿肥胖症的防治方面，养成良好的生活习惯和进食习惯，不要偏食糖类、高脂、高热量食物，养成参加各种体力活动和劳动的习惯，比如可以走路的场合不要坐车，上下楼梯要自己爬梯，不要坐电梯，养成每天都有一定体育锻炼的习惯。 专家分析儿童肥胖率持续上升的原因，初步认定与不吃早饭、经常吃零食、偏食、营养过剩、不爱运动、遗传、精神创伤、长时间看电视、以及担心孩子碰伤而减少的体育活动等等。 21世纪以来，人们的物质水平得到了极大的提高，独生子女的增多，也导致了家长和长辈对于孩子的过分溺爱，青少年肥胖问题也越来越严重，肥胖也导致了一些慢性病发病率明显增高。 研究显示肥胖儿童更容易患脂肪肝、高血压、冠心病等疾病，儿童肥胖还会导致脂肪代谢异常、糖代谢异常，这也是儿童糖尿病的早期表现。此外肥胖对于青少年心理也会产生很大的影响，不仅如此儿童肥胖的患病危险因素也会延续至成年期。 单基因肥胖 瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原(POMC)、激素原转换酶1(PC1)、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物(SIM1)。单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。 瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体(MCR)4发现杂合突变引起显著肥胖，并与其它特殊表型无关。到目前为止，MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。