负压性肺水肿

  患者,男,21岁,体重52kg,因上腹痛3d,加重10h于2013年5月1日来院就诊。

  患者既往无心肺疾病史;入院体格检查:全腹腹肌紧张,上腹部压痛反跳痛明显;腹部立位X线片提示:膈下游离气体,诊断:上消化道穿孔,拟行腹腔镜下上消化道穿孔修补术。

  麻醉采用静脉快速诱导,术中泵注丙泊酚加瑞芬太尼,间断静脉注射维库溴铵维持麻醉,术中平稳,手术历时1.5h,共输入平衡液1000mL,琥珀酰明胶500mL,术毕患者自主呼吸恢复,意识尚未清醒,患者烦躁不安,呛咳反射活跃,难以耐管,常规吸痰后拔出气管导管。

  就在气管导管拔出后,突然间口腔内涌出大量淡黄色液体,患者立刻出现呼吸困难,胸廓三凹症明显,气管呼吸音消失,快速吸痰,托下颌面罩加压给氧不能通气,5 min内SpO2下降到38%,立即静脉给予丙泊酚50 mg,阿曲库胺30 mg,再次行气管内插管,控制呼吸,SpO2上升至80%,听诊双肺听诊布满湿啰音,此时血压下降至92/45 mmHg,HR 118次/min。

  控制呼吸15min后,SpO2上升至86%~90%,此时气管内出现血性泡沫痰,听诊双肺布满哮鸣音和湿啰音,静脉维持麻醉下气管内吸出大量血性泡沫痰,给予正压通气(PEEP为8 cmH2 O),间断气管导管内吸引,总计吸痰量约300mL,床边急行胸部X线片示双肺片状密度增高影,肺水肿结合病史,考虑该患者发生了负压性肺水肿(negative pressure pulmonary edema,NPPE)给予地塞米松10 mg,呋塞米10 mg,15 min 后听诊双肺,干湿啰音渐减轻,约30 min 后,患者意识完全恢复,握拳有力,脱氧5min SpO2 维持于90%~95%,双肺呼吸音清,拔管后给予面罩吸氧,送入ICU。

  期间共输入平衡液1000 mL,琥珀酰明胶1000 mL,NaHCO3 100 mL。

讨论

  NPPE是临床极少见并发症,其发生可能与气道梗阻后,患者用力吸气形成胸内负压的绝对值增大造成肺泡膜-毛细血管损伤有关,机制主要包括以下几个方面:(1)患者用力吸气,导致胸腔内负压的绝对值增大,可达-50cmH2O,且几乎可全部传导至血管周围间隙,因此导致血管内液体向肺组织转移;(2)上呼吸道梗阻时,引起患者缺氧,儿茶酚胺大量释放,使体-肺循环血管收缩,左、右室后负荷增加,肺毛细血管通透性也增加;同时吸气负压导致回心血量增加,两种因素相加促发肺水肿的产生;(3) 胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡-毛细血管膜应力衰竭,其特征是毛细血管内皮屏障断裂,肺泡上皮屏障断裂,甚至基底膜断裂,轻者出现血管内液渗出,重者使得红细胞漏入肺泡,引起明显的肺或支气管出血。

  本例患者气管内出现的粉红色泡沫痰是一种典型的肺泡膜-内皮细胞断裂的表现,经反复吸引有近300mL的泡沫痰,说明损伤非常严重。NPPE的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史,梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、缺氧、气道内随后出现的血性泡沫痰,利尿、激素、正压通气治疗有效,X线证实肺部出现弥漫性密度增高影,另外,NPPE可迅速发生,迅速消散,其临床表现和X线表现可在12~24h内改善。

  本例患者结合病史、临床表现、X线及按照NPPE治疗后有效等,应考虑诊断为NPPE。NPPE 的治疗主要是对症治疗,在喉痉挛时可行面罩加压通气,如果喉痉挛严重,可给予肌松药行气管插管辅助通气,本例患者主要是由于拔管后严重的呕吐、误吸、缺氧致喉痉挛,由于面罩加压给氧失败,立即行气管插管控制呼吸,改善患者缺氧状况对于梗阻解除后出现的肺水肿,根据情况可采用一定水平的呼吸末正压,其次可采用激素和利尿剂,本例患者由于采用此治疗及时效果较好。

  综上所述,我们在临床工作中应当警惕NPPE的发生,尤其是患者有急性上呼吸道梗阻的病史,以及随后出现的双肺干湿啰音,血性泡沫痰,即可按照NPPE 先行治疗,通常效果较好,此外,当临床出现急性上呼吸道梗阻时应:(1)立即寻找原因, 尽量缩短梗阻时间;(2) 立即面罩加压给氧, 缓解患者缺氧状态;(3) 若面罩加压给氧失败时,应立即设法采用其他有效的解除梗阻措施,如气管插管、气管切开、环甲膜穿刺等,由于手术室内NPPE的产生常见于全身麻醉苏醒期,尤其是甲状腺手术,扁桃腺摘除术后等头颈部手术后,因此麻醉医生应密切关注此类患者术后呼吸道通畅情况。

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