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解答小儿心肌炎诊断中的困惑

        小儿心肌炎的诊断一直是临床医生比较头疼的问题，不仅诊断标准备受争议，而且临床案例错综复杂，到底应该如何诊断？

困惑1　心肌炎诊断标准为什么有这么大的分歧，为什么要不断修订？

答

国际上对心肌炎临床诊断标准都不相同，我国内科和儿科也不相同，儿科心肌炎诊断标准反复进行修订，主要是由于没有特异性诊断指标。心肌活检国内开展得很少，制定出的诊断标准也不能用心肌活检结果来对比验证是否正确。因此心肌炎诊断标准是根据参加制定的专家个人经验的综合。由于专家所遇到的患者不同，医院设备条件不同，专家对客观现象的分析和认识不同，因此对诊断标准有不同的看法是必然的。自1978年我国制定心肌炎诊断标准以来，每次诊断标准的修订作者都参加了讨论，对此深有体会。

目前的诊断标准是1999年在昆明制定的，发表在中华儿科杂志2000年第2期。至今已15年未修订，不是因为大家对这标准很满意，相反是大家对这标准不满意。因此每次儿科心血管学术会议都有人提出要修订。但由于专家对诊断认识差距很大，也讨论不出一个大家满意的修改标准，因此一直没有修订。

另外，《实用儿科学》(第7版)的心肌炎诊断标准目前已不适用，不要再引用了。目前以昆明标准为准。

困惑2　观察以早产儿或新生儿窒息复苏术后为诊断入院的新生儿共20例，均常规采血做心肌酶谱化验。结果：所有新生儿心肌酶谱均有不同程度的异常，其中肌酸激酶同工酶(CK-MB)无一例正常，但其升高多在正常值高限的2倍以内。而经验上心肌酶检查值在正常高限2倍以内临床考虑心肌损害的价值不大。请问哪些心肌酶增高、增高多少对心肌炎有诊断价值？

答

心肌酶包括肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)、CK-MB、乳酸脱氢酶(LDH)、α羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)。心肌有病变时这些酶可升高，但骨骼肌肉病变时，CK、CK-MB也可升高；肝脏病变时AST、LDH、α-HBDH也可升高；肺部病变LDH、α-HBDH也可升高。CK、AST、LDH、α-HBDH升高对心肌病变特异性差，因此，1999年昆明标准已将其排除在心肌炎诊断标准之外。CK-MB升高如能排除骨骼肌肉病变(如假性肥大性肌营养不良)可作为心肌炎诊断条件之一。

基层医生提出“经验上心肌酶检查值在正常高限2倍以内临床考虑心肌损害的价值不大”这个观点是错误的。这个观点既无科学研究证实，也无临床实践的报告。正常小儿心肌酶测定值虽受年龄影响(年龄小正常值数高)，但变化不很大，除新生儿外都低于正常值上限。因此即使高1个单位，也应认为已不正常。

由于胎儿出生时经过狭窄产道，均有不同程度缺氧致CK-MB升高，故新生儿CK-MB正常值可＞25 U/L，但应＜50 U/L。

困惑3　 收集半年来44例临床诊断为“单一”呼吸道感染的患者，所有患者除常规检测外，均在入院当天或次日空腹采血化验心肌酶谱，结果AST升高1例、CK升高6例、LDH升高28例、HBDH升高35例、CK-MB升高24例，但无一例完全正常，治疗7 d后有不同程度好转。请问呼吸道感染并心肌酶谱升高的意义是什么？

答

基层医生总结44例呼吸道感染患儿，CK-MB增高24例。这些患儿可诊断为呼吸道感染并发心肌损害。这是由于呼吸道感染后发热、病原微生物毒素以及缺氧因素所引起的，同时治疗7 d后即有好转也说明了这一点(心肌炎由于有自身免疫性改变，心肌酶恢复较慢)。

44例患儿中LDH增高28例，HBDH增高35例，可能是由于肺部感染所致。

困惑4　24h动态心电图的检查率越来越高，但总结现有的检查结果，却极少见完全正常的心电图，对这些结果又该如何评价？

答

由于小儿心电图与成人有很多不同。如ST-T改变在正常小儿Ⅲ、V1、V2、V3导联T波都可平坦或倒置，婴儿期aVF可平坦或倒置。而24 h动态心电图是以成人标准出报告的，因此经常出现ST-T改变的报告。1999年昆明标准明确规定只有Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5导联中＞2个导联有ST-T改变才有心肌炎诊断的价值。因此，儿科医师必须仔细查看心电图。24 h动态心电图不是只看报告，正常小儿24 h动态心电图有早搏的占5%～10%(尤其是晚上)。这是由于植物神经不平衡所致，与心肌炎无关。24 h动态心电图对心肌炎诊断无重大价值。

1999年昆明小儿心肌炎诊断标准

国外心肌炎诊断主要依据1984年在美国Dallas市开启的小儿心脏病病理专家制订的根据心肌活检的病理变化的诊断标准(Dallas标准)，其主要缺点是与临床诊断符合率低。我国目前使用的诊断标准是1999年9月小儿心血管专业组制订的“小儿病毒性心肌炎诊断标准”。现介绍如下，并提出存在的主要问题。

我国小儿病毒性心肌炎诊断标准(1999年昆明)

临床诊断依据：

①心功能不全、心源性休克或心脑综合征。

②心脏扩大(X线、超声心动图检测具有标准之一)。

③心动图改变：以R波为主的≥2个主要导联(Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续＞4 d伴动态变化。窦房传导阻滞、房室传导阻滞、完全性右束支传导阻滞或左束支传导阻滞，呈联律、多形、多源、成对或并行性期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压(新生儿除外)及异常Q波。

④CK-MB升高或肌钙蛋白(CTnT或CTnI)阳性。

病原学诊断依据：

①确诊指标：患儿心内膜、心肌、心包活检病理或心包穿刺液检查发现以下之一者，可确诊心肌炎由病毒引起。a.分离到病毒；b.用病毒核酸探针查到病毒核酸；c.特异性病毒抗体阳性。

②参考依据：具有以下之一者结合临床表现可考虑心肌炎系病毒所引起。a.患儿粪便、咽拭子或血液中分离到病毒，且恢复期血清中抗体滴度较第1份血清升高或降低＞4倍；b.病程早期患儿血中特异性IgM抗体阳性；c.用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。

确诊依据：

①具备临床诊断依据2项可临床诊断为心肌炎。发病同时或发病前1～3周有病毒感染的证据支持诊断。

②同时具备病原学确诊依据之一，可确诊为病毒性心肌炎。

③凡不具备确诊依据，应给予必要的治疗或随诊，根据病情变化确诊或除外心肌炎。

④应除外风湿性心肌炎、病毒性心肌炎、先天性心脏病、结缔组织病以及代谢性疾病的心肌损坏、甲状腺功能亢进症、原发性心肌病、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、心脏自主神经功能异常、β受体功能亢进及药物引起的心电图改变。

分期：

①急性期：新发病，症状及检查阳性发现明显或多变，一般病程＜6个月。

②迁延期：临床症状反复出现，客观指标迁延不愈，病程多＞6个月。

③慢性期：进行性心脏增大，反复心力衰竭或心律失常，病情时轻时重，病程＞1年。

1999年诊断标准存在的问题

1999年标准已应用15年，发现很多问题，这里只提出1个当前亟需解决的问题。上述标准中提出“不具备确诊依据，应给予必要的治疗和随诊，根据病情变化确诊或除外心肌炎”。这种情况很多见，患儿有明显症状，但临床诊断依据只有1条(以CK-MB升高的最多见)。在治疗和随诊过程中确诊或除外心肌炎，这个阶段是很长的(至少1个月)，患儿不能在这么长的时间里没有诊断。

目前通常诊断为心肌损害，这是不正确的。因为心肌损害不是诊断名称。如患儿有1个原发病如支气管肺炎，心肌酶高诊断心肌损害是可以的。但多数病儿没有原发病，诊断心肌损害则是不正确的。笔者建议诊断为疑似心肌炎。

鉴别诊断

由于心肌炎临床缺少特异诊断指标，诊断标准是综合临床表现、实验室和器械检查结果后得出的。这种情况在其他疾病影响到心脏时也可出现。因此，在心肌炎诊断中必须与其他心脏病或其他影响心脏的疾病相鉴别，以免引起误诊。

总结

如何正确诊断心肌炎？

目前来说，儿科医生要仔细阅读和全面理解1999年昆明心肌炎诊断标准。对心腔扩大，心功能下降，心电图显著改变(ST-T改变、传导阻滞、心律失常、异常Q波、低电压)和CTnT、CTnI或CK-MB升高，4项中有2项可诊断为心肌炎。有4项中的1项，同时有可引起上述改变的其他疾病如肺炎，应诊断为并发心肌损害。

对上述4项中只有1项异常，同时无其他可引起上述异常的疾病，应如何诊断是一个难点。在1999年前，我国的心肌炎诊断标准中规定可诊断为疑似心肌炎。在1999年修订标准的讨论中，有的专家以国外无疑似心肌炎的诊断名称为理由取消了疑似心肌炎的诊断(实际上国外也有疑似心肌炎的诊断)。这个决定对心肌炎诊断影响很大。

因为多数患儿有症状如胸闷、长叹气、活动后疲劳，进一步检查后4项中多数只有1项改变(以CK-MB增高最为多见)应如何诊断，1999年昆明标准中提到了这个问题，但未提应如何诊断。

有的医生不得已采用心肌损害这个诊断名称，但这是错误的。

因为心肌损害不是一个疾病诊断名称，而是一种疾病(如肺炎)影响到心肌，因此心肌损害一定要有原发疾病。如没有原发疾病，笔者建议诊断为疑似心肌炎。

因为1999年昆明标准上虽取消了疑似心肌炎的诊断名称，但也没有说不能使用疑似心肌炎的诊断名称。在下次心肌炎诊断标准修改讨论时，笔者一定力争恢复疑似心肌炎的诊断。

对疑似心肌炎患儿，在治疗方面可适当使用黄芪和提供心肌能量药物(如二磷酸果糖)，没有心衰的不要使用磷酸肌酸，因其价格昂贵且必须静脉注射，增加了患儿痛苦。没有心功能不全不需要卧床休息，只要减少食盐摄入，不参加体育课和剧烈活动即可。CK-MB升高的要每个月复查1次，直到CK-MB正常。心电图ST-T改变的每2周复查1次心电图，直到正常。