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【股骨头坏死】 第二讲 股骨头坏死的病因、病机和病理

广州中医药大学第一附属医院关节外科中心 庞智晖主任医师、教授 1.发病原因 创伤性股骨头坏死最多见于股骨颈骨折后，非创伤性股骨头坏死的发病原因多种多样，多数与下面的过量糖皮质激素的使用或长期酗酒有关，也有少部分患者找不到发病原因，称为特发性股骨头坏死。 ⑴糖皮质激素 目前激素应用日趋广泛：系统性红斑狼疮、类风湿、白血病、皮肌炎、器官移植术后等。一般认为，激素性股骨头坏死与激素使用的时间、剂量有关，但量效、时效关系的个体差异很大。另外，在总剂量不变的情况下，大剂量冲击治疗比小剂量长期使用容易发生。 ⑵酒精中毒 长期酗酒与本病之间有明确的相关性，发病危险因素与每天酒精摄入量及持续时间有关。 ⑶其他病因 包括：减压病、血红蛋白疾病、放射疗法以及胰腺疾病、高尿酸血症、动脉硬化等。

2.发病机制 ⑴脂肪栓塞 长期服用激素可使脂肪在肝脏沉积，造成高脂血症和全身脂肪栓塞，由于股骨头软骨下骨终末动脉管腔很小，脂肪球易于粘附在血管壁上，造成血管栓塞，或骨髓内骨细胞被脂肪占据，脂肪细胞肥大并融合成片，使骨髓内生血细胞死亡；酒精中毒可导致脂肪肝或脂质代谢紊乱，使骨细胞发生脂肪变性坏死，最终发生股骨头坏死。 ⑵骨内小动脉损害 激素性股骨头坏死患者，原来往往存在血管炎为特征的疾病，而小动脉通常是血管炎和激素的靶器官，表现为血管内膜炎、血管壁损伤、出血等，结果导致股骨头供血障碍，发生坏死。 ⑶骨内小静脉淤积、骨内高压 长期使用激素能增加髓内脂肪体积，造成髓内有限的空间压力增高、静脉回流受阻、股骨头血供减少；而股骨头微循环障碍造成的缺氧又引起髓内组织渗出、肿胀，加重髓内高压而形成恶性循环，最终导致股骨头缺血而发生坏死。 ⑷血管内凝血 近年来，有学者认为各种原因可引起血液呈高凝状态和低纤溶状态，可导致血管内凝血而引起骨坏死。 ⑸骨质疏松 骨质疏松是长期使用激素的副作用之一，由于骨质疏松，易因轻微压力而发生骨小梁细微骨折，受累骨由于细微损伤的累积，对机械抗力下降，从而出现塌陷，塌陷后骨髓细胞和毛细血管被压缩，进而股骨头因缺血发生坏死。 3.病理变化 尽管病因及发病机制各异，但病理变化基本相同。 3.1早期病理变化 ⑴坏死前、后血管变化 静脉窦充血、外渗，组织间隙内出血，有坏死的红细胞及含铁血黄素，水肿组织间隙中出现网状纤维、间质细胞和成纤维细胞以及类似幼嫩而松软的纤维组织。静脉窦小血管扩张，动脉壁增厚并有栓塞。 ⑵脂肪骨髓坏死与造血髓组织坏死和再生 脂肪细胞核消失、破碎，脂滴居于细胞之内，呈圆形或多面体形，细胞核小，成群地积聚在一起。缺血首先引起生血细胞的抑制，红骨髓呈现颗粒状坏死，造血组织消失，骨髓组织坏死后可再生，纤维血管增生区与骨形成区可同时存在而并靠着。 ⑶骨小梁的变化 并非全部骨小梁坏死，多数骨小梁显示有陷窝空虚，骨细胞消失，骨小梁坏死后的结构和密度不变。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大。骨坏死的修复，通常是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨质层和大量骨细胞，呈不规则分布。 3.2晚期病理变化 典型的晚期坏死分为五层：⑴关节软骨坏死区、⑵软骨下坏死区或中心死骨区、⑶纤维肉芽组织区、⑷增生硬化区或反应新骨形成区、⑸正常骨小梁区。

4.中医病因病机 本病为虚实夹杂之病，致病之内因主要有肝肾亏虚和气血不足，外因主要有药毒、酒毒以及风寒湿热等外邪侵犯经络，病机以血瘀痰凝、筋脉阻滞为核心，导致气血痹阻，髓海瘀滞，髓死骨枯。 ⑴气滞血瘀 激素为药邪、酒精为湿热之邪，脉络屡受邪毒戗伐，则气血运行不畅，久则气滞血瘀，发为骨痹。 ⑵肾虚血瘀 激素“药邪”，其味入营血，酒性辛窜，久服均易伤肝肾，肝虚不能藏血，肾虚不能生髓养骨，发为骨痿。 ⑶痰瘀蕴结 长期酗酒、膏粱厚味，易生湿热、化痰，痰湿互结，蕴阻于内，致气滞血瘀，精耗髓伤、骨失濡养而发病。 总而言之“肾虚血瘀痰凝”为本病病因病机之总括。