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糖尿病与骨质疏松

骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，骨折危险性增加为特征的全身性骨病，它严重地威胁着中、老年人，尤其是绝经后女性的身体健康，由此导致的骨折等并发症，给患者、家庭和社会带来了沉重的经济和社会负担。目前认为1型糖尿病可以导致骨质疏松，2型糖尿病是否为骨质疏松的继发因素尚不能确定，但至少2型糖尿病可以促进骨质疏松的发生和发展。 为什么糖尿病会引起或加重骨质疏松呢？ 首先，高血糖所致的渗透性利尿使钙、磷、镁等从尿中大量排出，而高尿糖又阻碍肾小管对钙、磷、镁的重吸收，导致血清的钙、磷浓度降低，低血钙继发甲状旁腺功能亢进，破骨细胞活性增强，骨质脱钙，骨密度下降。其次，高血糖抑制胰岛素 样生长因子合成和释放，对成骨细胞的合成、分化产生不利影响；长期高血糖可使糖尿病患者体内晚期糖基化终末产物不断产生和积聚，抑制骨形成，增加骨吸收，导致骨强度的降低。第三，成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素能直接刺激成骨细胞，促进骨胶原合成和骨基质分泌；而糖尿病状态下，体内存在胰岛素的相对或绝对不足，影响骨形成。第四，糖尿病慢性并发症加剧骨量丢失，例如当糖尿病肾病时，可因继发甲状旁腺功能亢进，使骨钙动员增多而导致骨量减少；在糖尿病肾病晚期，肾脏一种羟化酶活性降低，活性维生素D合成减少，钙吸收减少，影响骨矿化过程，从而引起骨质疏松。 糖尿病和骨质疏松症之间关系密切，治疗上首先应针对糖尿病把血糖控制达标。鉴于胰岛素在骨代谢过程中的重要作用，建议在降糖药物选择上尽可能地使用胰岛素治疗。而在骨质疏松的治疗上，应根据骨质疏松的类型和临床症状，适当选用骨吸收抑制剂和骨形成刺激剂，并配合补充钙剂和维生素D制剂。若临床有骨痛症状，还可选用降钙素制剂抑制破骨细胞活性，对减少骨痛有较好疗效。 骨质疏松症被称为“无声无息的流行病”，早期无明显自觉症状，多在轻微外力导致骨折后才被发现。到目前为止，各种治疗方法只能使骨小梁增粗、增厚，但不能使断裂的骨小梁再连接，因此骨质疏松症的预防比治疗更重要。糖尿病常规饮食食谱中的钙、镁、锌含量明显不足。糖尿病合并骨质疏松时，除了适当补充钙剂，饮食上尤其要多摄入含钙丰富的食物，如牛奶和奶制品、豆类等。同时加强运动治疗，运动不仅能减少骨量的丢失，还可增加肌肉的力量，很好地预防骨质疏松。提倡每天半小时的户外运动，根据个人的爱好和条件，选择快走、慢跑、骑自行车等运动方式，既预防骨质疏松又能改善血糖。 总之，对于糖尿病合并骨质疏松患者，既要全面控制血糖，又要结合病人具体的骨质改变情况，采取适当的综合性防治措施才能取得较为理想的效果。