肿瘤医生笔记——肺癌篇
1.国家癌症中心2015年最新数据:2006-2011年我国肺癌5年的患病率为:130.2(1/10万),其中男性84.6(1/10万),居恶性肿瘤第2位,女性45.6(1/10万)居恶性肿瘤第4位。(National estimates of cancer prevalence in China, 2011.)
2.部分晚期肺癌患者可出现杵状指,男性乳腺增生,皮肤黝黑或皮肌炎和共济失调现象。
3.肺癌肿瘤标志物检测:CEA、CA125、CA153、SCC、CYFRA21-1;小细胞肺癌具有神经内分泌特点,与胃泌素释放肽前体(ProGRP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、肌酸激酶BB(CK-BB)、嗜铬蛋白A(CgA)等相关,可作为治疗检测和早期复发的辅助指标,联合检测可提高敏感性和特异性。
www.yihu.com-1 是肺腺癌最常用的免疫标志物之一,75% ~ 85% 的肺腺癌表达TTF-1且常呈弥漫一致性的强阳性,约 20% 的肺腺癌不表达 TTF-1。其表达与分化程度与组织学类型有关。即肿瘤分化程度越差,TTF-1越有可能表达缺失。具有Ⅱ型肺泡上皮细胞 /Calar 细胞特征的腺癌几乎全部表达 TTF-1,泌黏液性腺癌(浸润性黏液腺癌、 胶样腺癌等) 呈不同程度表达TTF-1。
www.yihu.com-1用于肺腺、鳞癌的鉴别,但是不能鉴别腺癌与NETs,通常认为非鳞癌不表达TTF-1。
6.甲状腺癌几乎全部表达TTF-1,其他少量子宫内膜,卵巢,乳腺癌及结直肠癌也可表达,几乎所有的肾细胞癌均不表达TTF-1。
7. 低剂量螺旋CT与胸片相比筛查具有高危因素(年龄在 55-74 岁之间,既往或现在有超过 30 包年的吸烟史,且无肺癌证据的人群)的人群可降低20%的肺癌相关死亡率。(美国国家肺筛查试验)
www.yihu.com细胞学标本病理分型不易过于细化,仅作腺癌、鳞癌、神经内分泌癌或 NSCLC-无法分型等诊断;在细胞学标本不进行大细胞癌诊断。
9. 腺鳞癌诊断具有鳞癌及腺癌形态学表现或免疫组化标记显示有两种肿瘤类型成分,每种类型至少占 10%以上(小标本及细胞学标本不能做出此诊断)。
10. 神经内分泌肿瘤:在具有神经内分泌形态学特征基础上至少有一种神经内分泌标记物(CD56、Syn、CgA)明确阳性,神经内分泌标记阳性的细胞数应大于 10%肿瘤细胞量才可诊断神经内分泌肿瘤。
11. 只要含腺癌成分的 NSCLC,无论其临床特征如何(如吸烟史,性别,种族,或其他等),应常规进行 EGFR 敏感突变/ ALK 融合分子检测,ALK 的检测应与 EGFR 突变检测平行进行。(石蜡组织切片厚度为4-6微米)
12. 对肿瘤标本难以获取时可采用外周血游离DNA(ctDNA)EGFR基因突变检测。其具有高度的特异性和EGFR-TKIs 疗效预测的准确性,但敏感度各家报道不一 (50.0%-81.8%)。
www.yihu.com的血液检测技术尚不成熟,对于 ALK 检测,仍该尽最大可能获取组织或细胞学样本进行检测。
14. 亚裔人群和我国的肺腺癌患者 EGFR 基因敏感突变阳性率约为 40%-50%左右;ALK 阳性 NSCLC 的发生率为 3-7%,东西方人群发生率没有显著差异,中国人群腺癌 ALK 阳性率为 5.1%。
www.yihu.com突变主要包括4 种类型:外显子 19 缺失突变、外显子 21 点突变、外显子 18 点突变和外显子 20 插入突变。最常见的 EGFR 突变为外显子 19 缺失突变和外显子 21 点突变(21L858R),均为 EGFR-TKI 的敏感性突变;20 外显子的 T790M 突变与 EGFR-TKI 获得性耐药有关。
16. 我国 EGFR 和 KRAS 均为野生型的腺癌患者中 ALK 融合基因的阳性率高达 30%-42%;年龄是 ALK 阳性 NSCLC 一项显著的独立预测因子。
www.yihu.com基因检测技术包括 :ALK 基因 FISH 检测、或 ALK 融合变异 RT-PCR 检测、或 ALK 融合蛋白 IHC 检测。
18. 肺癌完全性切除:①切缘阴性(支气管、动脉、静脉、支气管周围、肿瘤附近组织);②淋巴结(至少 6 组,其中肺内 3 组;纵隔 3 组必须包括 7 区);③切除的最高淋巴结镜下阴性;④淋巴结无结外侵犯。
19. 肺癌不完全性切除:①切缘肿瘤残留;②胸腔积液或心包积液癌细胞阳性;③淋巴结结外侵犯;④淋巴结阳性但不能切除。
20. 肺癌不确定切除:切缘镜下阴性,但出现下列情况之一者:淋巴结清扫未达要求;切除的最高纵隔淋巴结阳性;支气管切缘为原位癌;胸腔冲洗液细胞学阳性。
www.yihu.com的NSCLC不建议辅助化疗,IB期非小细胞肺癌(包括有高危因素的肺癌),由于缺乏高