医护网

耳鸣是一种让病人和医生扎狂的声音

耳鸣是指无外界相应声源的情况下耳内有响声的一种主观感觉，是一种常见症状，许多全身或耳部疾病均可引起耳鸣，耳鸣常引起严重心烦、焦虑甚至抑郁，长期以来临床上无特效药物和治疗方法，是耳科三大难症之一。

有报告称60%的人在一生中曾经有过耳鸣的症状，以耳鸣为主诉的病人占耳鼻喉科门诊10%-20%。据保守估计，我国分别有10%的人体验过耳鸣，5%的耳鸣者寻求医药治疗，2%的患者耳鸣严重影响其生活质量和工作效率，0.5%的人因耳鸣而近似残疾。

随着心血管系统疾病的增加、人口老龄化及工业、环境噪声的增加，耳鸣的发病率正逐年升高，严重的影响人们的生活质量，已经成为临床上迫切需要解决的难题，国际上耳鸣研究也成为热门课题。

我们所说的耳鸣类似声音有很多。

主观性耳鸣类似：蝉鸣、机器轰鸣、电流声、下雨滴答声、刮风声、嗡嗡声、汽笛声等；（临床常说的耳鸣）

客观性耳鸣类似：吱吱声、咔哒声、血管搏动声等。而音乐声多是音乐家特有的耳鸣。

一般认为，耳蜗是耳鸣的发源地，但近年来，耳鸣中枢的问题越来越受到重视。有大量的证据表明，中枢神经系统（大脑皮质）参与了耳鸣的产生与维持，而耳蜗病变完全恢复之后（如部分伴随耳鸣的听障患者植入人工耳蜗后仍然会存在耳鸣），特别是迷路破坏或听神经切断后，一部分患者（1/3—1/2）仍有耳鸣，或者原有的耳鸣反而加重。

人类听觉系统存在三个重要特征：

1）听觉通路的各个层面尤其较低层面的神经元存在自发的随意的电活动。

2）听觉系统能够根据外界声音大小不断调整其灵敏度或增益。

3）听觉系统存在中枢抑制或反馈抑制。

耳鸣的发生机制：

听觉通路异常引起的耳鸣机制：

正常情况下，外界声音使听神经纤维之间的活动同步化，神经纤维的自发放电活动并不被感受为声音。当人处于极其安静的隔音室或听力障碍后，听觉系统自动调整（增加）其增益，而且也相应减小了皮质-橄榄耳蜗束的中枢抑制作用，因此神经纤维的自发电活动能被皮质下中枢检测出来，并上传到听觉皮质，被感知为耳鸣。皮质下中枢将检测到的耳鸣信号传送到边缘系统和自主神经系统，自主神经系统被激活后，一方面使得皮质下中枢更易检出耳鸣信号，另一方面使耳鸣与负性情绪密切关联并形成条件反射，长期严重耳鸣使得这种条件反射得以强化，最终形成耳鸣与不良情绪之间的恶性循环。此外，边缘系统的激活同时启动了记忆过程，耳鸣信号被中枢存储为令人不愉快的信号，在耳蜗功能完全恢复以后，中枢可能仍然有耳鸣及不愉快的感觉。因此，中枢的高敏性是长期严重耳鸣的重要机制。

很显然，产生耳鸣的早期病灶可能在耳蜗，但其主要病理过程或产生后期结果的部位却在中枢。脑功能成像研究也证实耳鸣患者的颞叶听觉皮质存在代谢活动增高或局部脑血流的增加，可能提示大脑有负责耳鸣的“耳鸣中枢”。

全身疾病引起的耳鸣的可能机制：

1） 血管性：全身疾病如高血压、低血压、动脉硬化、高脂血症、微小血栓等降低了听觉系统的供血，造成耳蜗及听神经的损伤。

2） 代谢性：内分泌腺（如甲状腺、胰腺、垂体等）分泌的激素失调，影响耳蜗内外淋巴液的产生和循环以及钙离子平衡紊乱。

3） 神经性：神经的退行性变、炎症、创伤、肿瘤、药物中毒、自身免疫等引起听神经的病变，已发现在脊椎棘神经节与耳蜗核区之间有直接的神经通路联系，这是颈椎病引起耳鸣的又一重要途径。

可以肯定，全身疾病与耳鸣有关，但两者并不是一对一的关系，如一部分高血压或高脂血症的病人有耳鸣而一部分则没有。所以全身疾病引起耳鸣的机制仍无定论或较统一的认识。

临床中现对耳鸣的治疗方法主要采用耳鸣习服疗法（TRT），这是一种神经生理学结合心理声学的疗法。而现在根据耳鸣科研成果研究出的一种新的耳鸣治疗方法——个体化音乐疗法，利用神经可塑性，重新训练过度活跃或者重组的听觉皮层，再根据听觉皮层的可塑性，通过足够时间的正确的声音刺激诱发这种可塑性，临床显示效果卓著。