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小小心电图，图里藏乾坤

【病情介绍】

患者，男性，39岁，主因“发热3天”于2011年6月11日就诊于急诊科并住院治疗。该患者入院前3天无明显诱因下出现发热，伴中上腹阵发性疼痛、呕吐，至当地医院就诊，测体温38.5℃，拟诊急性胃炎，予泮托拉唑、头孢米诺治疗2天，体温退而复升，腹痛无好转，出现腹泻（排便2～3次，量中等，质稀，色偏黑）。既往乙肝病史10余年，平素偶有头晕不适，原因不明，否认高血压、糖尿病、心脏病病史。

体格检查：T 37.3℃，P 79次/分，BP 130/87mmHg，R 20次/分，两肺未闻及干湿性啰音，心律齐，心界不大，腹平软，右中下腹轻压痛、无反跳痛，麦氏点无压痛，肝肾区无叩痛，双下肢无水肿。

辅助检查：血常规示WBC 18.8 ？ 109/L，N 42.2%，Hb 149g/L，PLT 48 ？ 109/L；CRP 47.1mg/L；生化示ALT 84IU/L，AST 25IU/L，CR 261μmol/L；HBV-DNA 1.34 ？ 103拷贝/毫升。

入院诊断：发热待查，肠道感染？

诊治经过：因外院使用过抗生素，疗效不佳，入院后予亚胺培南-西司他汀钠（0.5g，每8小时1次）和莫西沙星静脉滴注（0.4g，每日1次）抗感染及补液支持治疗。次日体温降至正常，无腹痛、腹泻、恶心、呕吐等，仅有轻微中上腹饱胀不适。入院第5日改用哌拉西林钠-他唑巴坦钠和左氧氟沙星静脉滴注（感染已控制，适时降阶梯治疗）。完善辅助检查：心电图：窦性心动过缓，心率43次/分。患者血压正常，无低灌注表现，故未特殊处理。超声心动图及下肢血管彩超：二尖瓣轻中度反流，左心室收缩舒张功能正常，心动过缓，两侧下肢深静脉未见血栓形成，双侧深静脉瓣膜功能正常。腹部CT：右半结肠肠壁水肿、增厚，伴两侧结肠旁沟、腹膜后多发渗出，盆腔积液。

入院第6日17时50分患者晚餐后在笔者医院广场散步时突发头晕，随即神志不清、呼之不应，呼吸稍促，无肢体抽搐、口吐白沫、大小便失禁等。发现时体格检查其颈动脉搏动未触及，两侧瞳孔直径3mm，对光反射存在。立即予心脏胸外按压，并迅速转运至急诊抢救室（发病后11分钟送到）。心电监护示：心率0次/分，呼吸微弱，血压测不出，持续球囊加压给氧及胸外按压，并予气管插管，药物复苏。期间出现尖端扭转型室速、室颤，应用了镁剂、胺碘酮、异丙肾上腺素，除颤2次。经过20余分钟的全力抢救，患者于18时23分恢复自主心跳，神志转清，血氧饱和度100%，血压90/30mmHg，心率48次/分。查床边超声心动：心脏无增大，收缩功能正常，未见明显心包积液；床边心电图：窦性心律，右束支传导阻滞；血钾3.2mmol/L。

患者转入ICU，病情稳定，很快拔出气管插管。入院第6日行动态心电图检查，心电监护出现尖端扭转型室速，心率150次/分，患者出现神志模糊、面色苍白、大汗淋漓，持续约8秒后，自行转为窦性心律，心率108次/分，意识转清，转入CCU继续治疗。动态心电图：窦性心律，偶发房性期前收缩，频发房室交界性逸搏及逸搏心律，干扰性房室分离，频发多源性室性期前收缩，成对发生及短串室速可见尖端扭转型室速（频率120～238次/分），阵发性心室颤动1串（发生于入院第6日17时55分），QT间期延长。故心脏停搏原因考虑长QT综合征。转入CCU后心电监护示多次发作尖端扭转型室速，持续数秒后转为窦性心律，发作时间长时患者出现头晕，无黑矇、晕厥。予以积极补钾、补镁，利多卡因抗心律失常，哌拉西林钠-他唑巴坦钠抗感染治疗。之后患者出现咳嗽、咳痰，痰为黄绿色，咳嗽时有胸部疼痛，胸CT（入院第12日）示左肺多发感染，心包少量积液。予美罗培南抗感染治疗12天，咳嗽、咳痰好转。入院第24日复查胸部CT感染灶基本吸收，血常规、肝肾功能、电解质正常，复查心电图QT间期正常，出院。

出院诊断：肠道感染、长QT综合征、低钾血症、心室纤颤、尖端扭转型室速、心搏骤停、心肺复苏术后、肺部感染、慢性乙型病毒性肝炎、急性肾功能不全。

重要提示

1．中年男性，发热病史，主要为肠道感染及肺部感染。

2．患者在就诊过程中心电图有长QT综合征，使用喹诺酮类药物治疗后出现心搏骤停，抢救过程中再次出现尖端扭转型室速、室颤等恶性心律失常。

3．该病例提醒临床医师对于窦性心动过缓的患者，要注意有无长QT综合征，不能仅仅看到血流动力学是否稳定，在用药、电解质方面要格外注意，要警惕之后可能发生的恶性心律失常。

【讨论】

长QT综合征（long QT syndrome，LQTS）是指具有心电图上QT间期延长，T波异常，易产生室性心律失常，尤其是尖端扭转型室速、晕厥和猝死的一组综合征。按病因可分为获得性和遗传性两种类型。获得性LQTS通常与心肌局部缺血、心动过缓、电解质异常和应用某些药物有关。遗传性LQTS的临床诊断则主要依靠心电图表现、无法用其他原因解释的猝死家族史、血亲亲属罹患LQTS和心脏事件病史。从病因分析，该患者心电图提示严重窦性心动过缓，应用可能致QT间期延长的药物（左氧氟沙星、莫西沙星），存在低钾血症，且无类似患者家族史，为首次发病，故获得性可能性为大，但该患者不能提供既往心电图检查情况，仍不能完全排除遗传性可能，因遗传性LQTS遗传学检测阳性者达75%，故可行基因遗传学检查协助诊断。该患者存在肠道及肺部感染，住CCU期间伴有胸痛症状，但未见心肌缺血表现，亦无明显心脏系统感染征象，胸痛考虑与心脏按压后肋软骨损伤相关。获得性LQTS的治疗以去除诱因为主，辅以对症治疗，如纠正低钾、低镁、抗心律失常等；而先天性LQTS的传统治疗方法是β受体阻滞剂和颈交感神经节切除，对于无症状、不伴室性心律失常及猝死家族史的患者一般不需治疗，定期随访即可。对晕厥发作、伴室性心律失常或猝死家族史的患者应给予β受体阻滞剂治疗，若药物治疗效果欠佳，考虑应用植入式心脏转复除颤器治疗。该病例入院查心电图提示为窦性心动过缓，QTc 0.44秒，未引起足够重视，而后发生院内心搏骤停，复苏及时，故复苏效果好，后续治疗顺利，无明显后遗症，可以说是险象环生。

这是一名以“发热待查”入院的轻症患者，并无明确基础心脏疾病史，却在快出院时突发意外，如果没有得到及时有效的抢救，后果将可能是一个年轻生命的陨落，也易导致医疗纠纷。住院患者猝死曾多次发生，细心的诊疗态度或许可以避免一部分此类事件的发生，一旦发生，若能抢在黄金时间之前进行积极有效的心肺复苏，将极大地提高患者的生存率。

【专家析评】

本例患者为青中年男性，住院期间治愈了感染性疾病，但却“治出了”致命的尖端扭转型室速和室颤。虽说患者本身存在心脏电生理的问题，但也难免有“雪上加霜”的嫌疑。

导致尖端扭转型室速的临床危险因素除了遗传性原因外，还包括女性、低钾血症、心动过缓、新近房颤转复（尤其是应用了延长QT间期的药物）、充血性心力衰竭、使用洋地黄、很高的血药浓度（奎尼丁除外）、快速静脉输注延长QT间期的药物、基线QT间期延长、亚临床长QT综合征、离子通道多态性和严重低镁血症。

QT间期延长代表的是心室肌细胞动作电位的延长。证据显示早期后除极和触发活动可引发尖端扭转型室速，慢的刺激频率、细胞外低钾水平和应用延长QT间期的药物引发早期后除极与尖端扭转型室速相关。某些延长QT间期的抗心律失常药物，如索他洛尔、多非利特和伊布利特，在临床常规剂量下即可延长QT间期超过50毫秒，并可能导致尖端扭转型室速。绝对QT间期超过500毫秒通常被认为危险性增高，药物治疗引起QT间期超过500毫秒即提示需进行严格的危险因素及获益评估，并应考虑其可替代的治疗，同时寻找低钾血症或药物的相互作用等危险因素。

正常QT时限为0.36～0.44秒，为了排除心率的影响，提出了QTc的概念。QTc = QT/，本例患者入院前QT = 0.54秒，QTc = 0.46秒。作为急诊科医师，观察心电图的重点会落在有无恶性心律失常或ST段漂移上，急诊床边心电图有干扰和基线不稳的问题，在忙碌的急诊室，QT的问题常被忽略了。随后入院复查的心电图报告上只写了一个诊断：窦性心动过缓，未在诊断中提示QT间期延长。主管医师未细致阅读心电图也为后来的心脏停搏埋下伏笔。

纵观患者的经过，有喜也有忧。喜的是：①患者发病时有家人陪着，第一时间呼救；②第一时间呼救时恰好有医务人员从旁边经过，第一时间展开了抢救；③发生在院内的抢救，有强大的急救团队，可以做到边复苏边转移。忧的是：①入院前延长的QT间期被忽略，以致心脏停搏时仍不知患者的QT间期情况，在除颤不成功后，使用了胺碘酮；②在患者有心动过缓、低血钾的状况下，在住院期间使用了左氧氟沙星针、莫西沙星、莫沙比利等。

这个病例的启示：2010年心肺复苏指南将高质量的胸外按压提到很高的地位是非常合理的，任何心脏停搏需要复苏的患者都需要高质量的按压。另外，临床医师也要多多关注隐藏在角落里的QT间期问题。希望这个教训对大家会有所帮助。