蜂窝织炎共识
蜂窝织炎是一种真皮深层和皮下组织细菌感染,尽管本病常见,但及时作出正确诊断并给予适当治疗并非易事,近期,美国哈佛大学医学院的Raff AB博士在 JAMA 综述了蜂窝织炎的诊断和治疗,现介绍如下:病因
在免疫抑制的个体中,蜂窝织炎最常由A组链球菌(化脓性链球菌)所致,其次为金黄色葡萄球菌,由于常难以培养出病原菌,大多数病例的致病菌不易确定。
临床表现
蜂窝织炎常表现为不断扩大、边界不清的急性红斑,它的皮损符合经典的炎性体征,即「红肿热痛」,其他临床特征包括皮肤淋巴系统扩张、肿胀所致的橘皮样外观、大疱形成、以及邻近蜂窝织炎区域的淋巴管炎(见图1),淋巴系统炎症还可导致引流淋巴结肿痛。
蜂窝织炎以及模仿蜂窝织炎的疾病表现
蜂窝织炎通常为单侧,见于小腿,也可见于其他皮肤部位,在静脉吸毒者中可发生于上肢。22.5%~77.3%的患者伴有发热。
丹毒是真皮浅层和淋巴管感染,表现为境界清楚的鲜红色皮肤隆起,由于病因相似,有人认为丹毒是特殊类型的蜂窝织炎。
坏死性筋膜炎是一种罕见而严重的皮肤软组织感染,可累及筋膜,进展迅速,破坏性大,死亡率高。坏死性筋膜炎的表现与蜂窝织炎相似,但早期可不累及皮肤,它表现为与临床表现不相称的疼痛、水肿、皮肤坏死、大疱、皮肤麻木、发热和捻发音。
复发性蜂窝织炎常见,见于22%~49%的患者,复发患者常需延长住院时间,对于这些患者中,确定和治疗易感因素很重要,如水肿、肥胖、湿疹、静脉功能不全和趾间隙异常。
蜂窝织炎的并发症包括心内膜炎、肾小球肾炎、骨髓炎、中毒性休克和象皮肿,蜂窝织炎可破坏淋巴系统,引起的淋巴水肿又增加了蜂窝织炎复发的风险,正确的诊断和治疗对避免蜂窝织炎并发症很重要。
危险因素
原发性蜂窝织炎的系统危险因素包括高龄、肥胖和无家可归者,局部危险因素包括屏障破坏(如外伤、溃疡)、趾间感染(如真菌、病毒、细菌)、水肿(如淋巴水肿)、蜂窝织炎既往史、静脉功能不全、干燥症、皮炎、隐静脉切除和乳房保守手术史。
复发性蜂窝织炎的系统危险因素包括高龄、恶性肿瘤史和吸烟史,局部危险因素包括水肿(如淋巴水肿)、足癣、静脉功能不全、蜂窝织炎累及胫前区、皮炎、同侧手术史。
诊断
蜂窝织炎的诊断主要根据病史和体格检查,患者可出现白细胞计数、血沉、C反应蛋白升高,但无特异性。原降钙素是早期检出或排除细菌感染的生物标记物,一项比较蜂窝织炎与深静脉血栓形成的研究显示,原降钙素的敏感性为58.1%,特异性为82.4%。
鉴别诊断
目前尚无诊断蜂窝织炎的金标准,本病诊断主要依赖临床表现,而众所周知的「红肿热痛」实际上是用于描述炎症,而非专门用于描述感染,许多疾病可产生临床表现类似蜂窝织炎的皮损(见表1)。淤积性皮炎是模仿蜂窝织炎的最常见疾病,但蜂窝织炎很少双侧发病。
治疗
蜂窝织炎的初始治疗应覆盖链球菌和甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA),在伴有特殊危险因素者,如运动员、儿童、男性同性恋、囚犯、长期护理机构住院医生、既往MRSA暴露和静脉吸毒者中,抗菌谱应覆盖耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)。
方案选择取决于病情严重度:轻度病例无系统感染体征;中度病例符合系统炎症反应综合征(SIRS)标准之一:体温高于38℃或低于36℃、心率大于90次/分、呼吸频率大于20次/分、白细胞计数大于12000/mm3或小于4000/mm3;重度病例伴有低血压、免疫抑制或病情进展迅速。
对于非化脓性蜂窝织炎,轻度病例和仅符合 1 条 SIRS 标准的中度病例可口服头孢氨苄、双氯西林、青霉素VK、阿莫西林克拉维酸钾,如青霉素过敏可使用克拉霉素。
符合2条以上SIRS标准的中度病例或口服治疗失败时应静脉使用头孢唑林、头孢曲松、青霉素G。重度病例应静脉使用广谱抗生素:万古霉素 哌拉西林舒巴坦、亚胺培南或美罗培南,并排除可能的坏死性病变。
对于化脓性蜂窝织炎,轻度病例和仅符合1条SIRS标准的中度病例可口服双氯西林或阿莫西林克拉维酸钾,如青霉素过敏可使用克拉霉素,如疑似或确定为MRSA感染,可口服复方新诺明或多西环素或米诺环素。
符合 2 条以上 SIRS 标准的中度病例,可静脉注射苯唑西林或头孢唑林,如疑似或确定为MRSA感染应静脉注射万古霉素、克林霉素或利奈唑胺。重度病例可静脉使用万古霉素、克林霉素、利奈唑胺、头孢洛林、替拉万星或替加环素。
应根据临床反应决定疗程,一般5~10日,在免疫抑制患者中需7~14日。