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非糖尿病患者的低血糖原因

低血糖并非都与糖尿病有关。还有其他许多疾病也同样可以导致低血糖。其余能够引发低血糖的疾病：

1、肝源性低血糖

　　肝脏是调节血糖的一个重要器官。当血糖高时，葡萄糖转化为糖原贮存于肝脏；当血糖低时肝糖原分解为葡萄糖，不仅如此，肝脏还可通过糖异生作用使其他物质（如蛋白质、脂肪）转变为葡萄糖。各种原因（如重症肝炎、肝硬化、肝癌等）造成肝组织广泛而严重的破坏时，肝糖原储备减少、糖异生作用减弱，加之患者进食不足，因而很容易发生低血糖。另外，肝功能损害时，胰岛素及其他降糖药物代谢失活减慢，药物在体内积蓄，作用增强，从而导致低血糖。此外，肝内酶系统的先天性缺陷，例如糖原累积病（vonGierke病），由于肝脏不易释放出葡萄糖也常出现低血糖。肝源性低血糖主要表现为空腹血糖低而餐后血糖高，低血糖发作时胰岛素分泌通常不高，低血糖发作随着肝病的好转、恶化而减轻或加重。

2、酒精性低血糖

　　空腹状态下血糖浓度的维持主要依赖于肝糖原的降解或糖异生。酒精具有抑制糖异生的作用。因此，在肝糖原储存不足（如空腹饥饿状态或有肝病）情况下，大量饮酒容易引起低血糖。酒精性低血糖症分两种情况，一种为餐后酒精性低血糖症，发生于饮酒后3~4小时，此乃酒精刺激胰岛素分泌所致；另一种为空腹大量饮酒，可于肝糖原储备耗尽之后发生低血糖，约发生在空腹饮酒后8~12小时。

　　酒精性低血糖常常表现为神志不清等大脑缺糖症状，这些症状常常被误认为是醉酒，因此，一定要做好两者的鉴别。

3、胰岛素自身免疫综合征

　　IAS也是引起低血糖的原因之一，一般认为本病可能与遗传免疫缺陷有关，IAS常合并其它自身免疫病（如甲亢、系统性红斑狼疮），病人血中存在胰岛素自身抗体（IAA）或胰岛素受体抗体，胰岛素自身抗体结合了大量胰岛素，形成无生物活性的免疫复合物。在某种诱因作用下，与抗体结合的胰岛素可突然与抗体大量解离，导致血糖急剧下降。

　　IAS具有以下临床特点：1、低血糖发作无诱因、无规律；2、尽管患者未曾打过胰岛素，但血中胰岛素自身抗体（IAA）阳性；3、放免法测得血浆免疫反应性胰岛素极高（多在1000mU/L以上），而真胰岛素水平不高，血中C肽水平可升高或降低；4、影像学检查无阳性发现；5、IAS患者常常伴有其它自身免疫性疾疾病（如Graves病、系统性红斑狼疮等）。