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一氧化碳中毒是怎么回事

天气寒冷，保护好孩子，远离一氧化碳中毒

一、一氧化碳中毒原理：

含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)，为无色、无臭、无刺激性的窒息性气体，在工业生产和生活环境中最常见。

CO Hb→ COHb  是O2 Hb亲和力大240倍

COHb→CO Hb 是O2Hb解离速度的1/3600

COHb 阻止 O2Hb 解离

CO跟人血红蛋白Hb的结合速度，是氧气跟Hb结合速度的240倍，解离速度是氧气跟Hb解离速度的1/3600。在这种情况下，CO中毒的主要原理，就是抢夺Hb，造成人细胞、组织和器官的缺氧，其中，以心脏和神经系统缺氧表现最为强烈。

二、病理变化：

如上所述，神经系统和心脏最容易受到影响：能量代谢障碍，脑细胞内水肿、脑细胞间质水肿，脑循环障碍。心肌细胞受损可见缺血性损害或心内膜下多发性梗死。

机理：血管内皮细胞缺氧→肿胀，脑血循环障碍；缺氧时脑内酸性代谢产物蓄积→血管通透性增加→脑细胞间质水肿。脑循环障碍→脑血栓形成、皮质和基底节区局灶性缺血坏死及广泛的脱髓鞘改变→少数发生迟发性脑病。

在24小时内死亡者，血呈樱桃红色。各脏器充血水肿和点状出血。

三、临床表现：

急性中毒的表现：按中毒程度可分三级：

四、急救措施

院前急救措施：

尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气，给患者呼吸新鲜空气，松解衣扣、裤带，注意保暖，将患者平卧，头偏向一侧，保持呼吸道通畅。患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。（现场如有氧气治疗条件，尽快启用吸氧措施）。

到院后急救措施：

治疗原则：

高流量、高浓度补氧和积极的支持治疗，包括气道管理，血压支持、稳定心血管系统、纠正酸碱平衡和水电解质平衡失调，合理脱水，纠正肺水肿和脑水肿，改善全身缺氧引起的主要脏器（心、脑、肺、肾）等功能失调。当持续严重低氧血症，经吸氧、吸痰等积极处理后低氧血症不能改善时，应及时行气管切开。

治疗意见：

一）高压氧治疗：高压氧治疗可以迅速解离HbCO，促进CO排除，PaO2跟CO的半清除时间呈负相关。

推荐意见：高压氧治疗压力0.2—0.24 Mpa。舱内吸氧时间60 min。治疗次数根据患者病情决定，但连续治疗次数不超过30次。

二）亚低温治疗：ACOP患者（急性一氧化碳中毒），选择性脑部亚低温，可以降低脑部耗氧量，减少脑能量耗竭的发生，抑制炎症反应，减轻脑水肿，降低颅内压。

推荐意见：对于昏迷患者可早期应用亚低温疗法，昏迷未清醒的患者，亚低温持续3—5天。特别注意复温过程，复温速度不宜过快。

三）糖皮质激素治疗：糖皮质激素，具有快速，强大而非特异性的抗炎作用，在炎症初期抑制毛细血管扩张，减轻血管内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，从而改善脑部血液循环，能促进肺间质液体吸收，抑制机体内自由基生成。

推荐意见：ACOP患者在急性重症，无明显禁忌症时，可以考虑使用糖皮质激素改善重症病情。考虑到其不良反应及局限性，尚不能作为常规治疗手段。

四）脱水药物：脑水肿是ACOP后脑缺氧过程的主要病理生理变化，早期是细胞毒性水肿为主，后期是血管性水肿为主。

推荐意见：ACOP早期严重脑水肿昏迷时可以使用脱水药物；在合并心源性肺水肿、有肾功能不全或少尿、心功能不全年迈患者情况下，慎用或不用；可以使用髓袢利尿药；脱水应注意患儿病情，参考其生命体征及相关检查结果，避免过度使用脱水药。

五）神经节苷酯（GM-1)：GM-1在动物实验中，取得良好的疗效，但在临床疗效上有不同的结果，价格较为昂贵，暂时不作为常规使用。

六）抗血小板凝集药：ACOP中重度患者应服用抗血小板凝集剂，尤其在合并高血压、糖尿病、心脑血管疾病、高脂血症等基础患者情况下。

五、一氧化碳中毒迟发脑病

CO中毒迟发脑病，是指ACOP患者神智清醒后，经过一段看似正常的假愈期后发生以痴呆、精神症状和锥体外系异常为主的神经系统疾病。国外报告近10年发病率为20%~60%；国内报告发病率为0.2%~47.3%，重度ACOP患者可达到10%~40%。

主要表现有：

精神意识障碍：呈痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态；

锥体外系神经障碍：出现帕金森氏综合征的表现;表情淡漠、肌张力增强、静止震颤、前冲步态；

锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；

大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明、不能站立、继发性癫痫；

脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变；

治疗方面：主要为对症支持、营养脑神经、高压氧疗等。迟发脑病病程长，迁延难愈。目前报告经高压氧疗等综合治疗，可使大多数患者恢复到生活自理或更好的程度，年轻者可恢复工作能力。